Jauns pētījums: ne tikai infekcijas ierosināšanai, bet arī koronavīrusa proteīnam ir galvenā loma slimībās
Rakstā arī konstatēts, ka Covid-19 ir asinsvadu slimība, kas precīzi parāda, kā SARS-CoV-2 vīruss bojā un uzbrūk asinsvadu sistēmai (kas ietver asinsvadus) šūnu līmenī.
Sieviete Laknavā veic Covid-19 testu. (Express Foto: Vishal Srivastav) Zinātnieki jau kādu laiku ir zinājuši, ka SARS-CoV-2 smailes proteīni palīdz vīrusam inficēt tā saimniekorganismu, pieķeroties veselām šūnām. Tagad liels jauns pētījums liecina, ka smaiļu proteīniem ir arī galvenā loma pašā slimībā.
Biļetens| Noklikšķiniet, lai savā iesūtnē iegūtu dienas labākos skaidrojumus
Rakstā, kas publicēts 30. aprīlī žurnālā Circulation Research, arī konstatēts, ka Covid-19 ir asinsvadu slimība, precīzi parādot, kā SARS-CoV-2 vīruss bojā un uzbrūk asinsvadu sistēmai (kas ietver asinsvadus) šūnu līmenī. .
Rezultāti palīdz izskaidrot Covid-19 plašo šķietami nesaistīto komplikāciju klāstu un var pavērt durvis jauniem pētījumiem par efektīvākām terapijām, teikts Solka institūta paziņojumā medijiem. Salka pētnieki sadarbojās ar Kalifornijas Sandjego universitātes zinātniekiem.
Daudzi cilvēki to uzskata par elpceļu slimību, bet tā patiešām ir asinsvadu slimība. Tas varētu izskaidrot, kāpēc dažiem cilvēkiem ir insults un kāpēc dažiem cilvēkiem ir problēmas citās ķermeņa daļās. To kopīgā iezīme ir tāda, ka tiem visiem ir asinsvadu pamati, Solkas institūts citē profesoru Uri Manoru, pētījuma līdzautoru.
lacey chabert 2019. gada neto vērtība
Pastāv arvien lielāka vienprātība par to, ka SARS-CoV-2 ietekmē asinsvadu sistēmu, taču netika saprasts, kā tieši tas to ietekmē. Tāpat zinātniekiem, kas pēta citus koronavīrusus, jau sen ir aizdomas, ka smaiļu proteīns ir veicinājis asinsvadu endotēlija šūnu bojājumus, taču šī ir pirmā reize, kad process tiek dokumentēts. Tātad paši atklājumi nav gluži pārsteigums. Bet dokuments pirmo reizi sniedz skaidru apstiprinājumu un detalizētu skaidrojumu par mehānismu, ar kura palīdzību proteīns bojā asinsvadu šūnas, sacīja Salk institūts.
Jaunajā pētījumā pētnieki izveidoja pseidovīrusu, ko ieskauj SARS-CoV-2 klasiskais smailes proteīnu vainags, taču tajā nebija nekādu īstu vīrusu. Šī pseidovīrusa iedarbība izraisīja dzīvnieku modeļa plaušu un artēriju bojājumus, pierādot, ka ar smaiļu proteīnu vien pietiek, lai izraisītu slimību. Audu paraugi parādīja iekaisumu endotēlija šūnās, kas klāj plaušu artēriju sienas.
miguel gomez neto vērtība
Pēc tam komanda atkārtoja šo procesu laboratorijā, pakļaujot veselīgām endotēlija šūnām (kas savieno artērijas) smaiļu proteīnam. Viņi parādīja, ka smaiļu proteīns bojā šūnas, saistoties ar ACE2 (cilvēka proteīnu). Šī saistīšanās pārtrauca ACE2 molekulāro signālu pārraidi uz mitohondrijiem (organellām, kas ģenerē enerģiju šūnām), izraisot mitohondriju bojājumus un sadrumstalotību.
Iepriekšējie pētījumi ir parādījuši līdzīgu efektu, kad šūnas tika pakļautas SARS-CoV-2 vīrusam, taču šis ir pirmais pētījums, kas parāda, ka bojājumi rodas, kad šūnas tiek pakļautas pašas smailes proteīna iedarbībai, sacīja Solka institūts.
Ja noņemat vīrusa replikācijas spējas, tam joprojām ir liela kaitīga ietekme uz asinsvadu šūnām, vienkārši pateicoties tā spējai saistīties ar šo ACE2 receptoru, S proteīna receptoru, kas tagad ir slavens, pateicoties COVID. Turpmākie pētījumi ar mutantu smaiļu proteīniem sniegs arī jaunu ieskatu par mutantu SARS CoV-2 vīrusu inficētspēju un smagumu, sacīja Manor.
Avots: Salk Institute
Dalieties Ar Draugiem:
